RAZVOJ NOVOG LIJEKA

Naučnici otkrili molekul koji uništava ćelije raka pankreasa

Otkriveno je da molekul MMRi62 cilja metabolizam gvožđa kako bi ubio ćelije raka i štetne proteine, koji podstiču njihov rast i širenje, što ukazuje kako bi dalji razvoj i usavršavanje ovog jedinjenja moglo da dovede do nove vrste terapije raka pank

Istraživački tim otkrio je molekul koji sprječava rast i metastaze ćelija raka pankreasa putem metabolizma gvožđa. Ilustracija

H. J. I.

5.3.2022

Ćelije raka pankreasa mogu da se "ubiju" molekulom koji su otkrili naučnici iz Roswell Park Comprehensive Cancer Center. 

Istraživački tim otkrio je molekul koji sprječava rast i metastaze ćelija raka pankreasa putem metabolizma gvožđa. Njihovi nalazi, nedavno objavljeni u Molecular Cancer Therapeutics, otvaraju put za razvoj novog kandidata za lijek za liječenje raka pankreasa.

Ćelije raka uništava metabolizam gvožđa

Otkriveno je da molekul MMRi62 cilja metabolizam gvožđa kako bi ubio ćelije raka i štetne proteine, koji podstiču njihov rast i širenje, što ukazuje kako bi dalji razvoj i usavršavanje ovog jedinjenja moglo da dovede do nove vrste terapije raka pankreasa.

– Molekul MMRi62 izaziva degradaciju proteina za skladištenje gvožđa zvanog FTH1, kao i mutiranog proteina u ćelijama duktalnog adenokarcinoma pankreasa (PDAC), što dovodi do sprečavanja metastaza i feroptoze, oblika ćelijske smrti izazvane slobodnim ćelijskim gvožđem – objasnio je dr Xinjiang Wang, profesor na Odseku za farmakologiju i terapiju na Roswell Park Comprehensive Cancer Center.

Ćelije duktalnog adenokarcinoma pankreasa su predisponirane za feroptozu, nedavno identifikovanu vrstu ćelijske smrti izazvane gvožđem, koja je postala žarišna tačka istraživanja raka. Identifikacija novih agenasa, koji aktiviraju feroptozu predstavlja novu oblast potencijalnih terapija za PDAC, agresivnu i uglavnom neizlječivu bolest, koja čini 90 posto svih vrsta raka pankreasa.

Mutacije u genima pokreću bolest i čine rak otpornim na hemoterapiju

Jedinstvena karakteristika ćelija duktalnog adenokarcinoma pankreasa su mutacije u genima KRAS i TP53, koje pokreću bolest i čine tumore otpornim na hemoterapiju. S obzirom na to da lijekovi i tretmani, koji ciljaju ove mutacije, još nisu dostupni, terapijske mogućnosti za pacijente sa PDAC su ograničene, a stopa preživljavanja od 5 godina je samo 12 procenata. 

– Kroz ovu studiju pokazali smo da je u pretkliničkom modelu, MMRi62 sposoban da izazove feroptozu u ćelijama duktalnog adenokarcinoma pankreasa, koje sadrže KRAS ili TP53 mutacije, što zauzvrat sprečava rast tumora i metastaze tumora na udaljene organe – naglašava dr Wang, i dodaje da, "iako trenutno nisu dostupni agensi koji izazivaju feroptozu, nadamo se da će naše otkriće dovesti do obećavajućih novih tretmana zasnovanih na MMRi62 za neposlušne karcinome kao što je rak pankreasa."

Vlasnik autorskih prava © avaz-roto press d.o.o.
ISSN 1840-3522.
Zabranjeno preuzimanje sadržaja bez dozvole izdavača.